États de choc

Introduction : la respiration cellulaire Sans oxygene, la cellule ne peut plus synthetiser d'ATP, sa principale source energetique : la phosphorylation oxydative s'arrete, le cycle de Krebs s'interrompt et le pyruvate est transforme en lactate. Le recours a la voie anaerobie est inefficace ; une crise energetique rapidement irreversible s'installe. Cet etat correspond a la dysoxie : accumulation de H+ et de lactate intracellulaires, acidose plasmatique et hyperlactatemie. Cette insuffisance respiratoire cellulaire aigue s'accompagne d'une crise energetique — le systeme cardio-circulatoire en est la cause quand l'oxygene n'arrive plus. I. Definition L'etat de choc est une insuffisance circulatoire aigue qui altere de facon durable l'oxygenation et le metabolisme des tissus. L'incapacite du systeme cardiovasculaire a assurer une perfusion tissulaire normale conduit a une insuffisance respiratoire cellulaire aigue avec crise energetique (deviation anaerobie du metabolisme et production de lactates). Il met en danger la vie du patient. II. Physiopathologie des causes Les determinants du transport et de la consommation d'O2 Le transport arteriel en O2 (TaO2) = DC x CaO2 represente les apports en O2. Il depend de la volemie circulante, de l'hemoglobine (concentration et saturation, avec CaO2 = 1,37 x Hb x SaO2) et du systeme regulateur neurovegetatif. La consommation VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) (avec CvO2 = 1,37 x Hb x SvO2) represente les besoins. L'extraction tissulaire en O2 (ETO2) est la fraction d'O2 captee par les tissus : la reaction physiologique a un besoin accru est d'augmenter l'extraction ; c'est un bon parametre de surveillance. La…