Équilibre acido basique et hydroéléctrolytique (bioch clinique)

Généralités et rappels physico-chimiques

L'équilibre acido-basique (EAB) correspond au maintien de l'homéostasie des ions hydronium (H+) dans les compartiments intra- et extracellulaires. Seules de faibles variations de leur concentration sont compatibles avec le métabolisme cellulaire. Malgré l'afflux quotidien massif de protons (respiration cellulaire, alimentation), l'organisme assure en permanence l'élimination des constituants acides parallèlement à l'approvisionnement des cellules en O2.

Quatre lois fondent l'EAB : la loi de Dalton (la pression d'un gaz en mélange = sa pression partielle) ; la loi de Henry (la quantité de gaz dissous est proportionnelle à sa pression partielle et à son coefficient de solubilité ; à 37 °C le CO2 plasmatique est 20 fois plus soluble que l'O2) ; la théorie de Brønsted (acide = donneur de protons, ex. NH4+, H2CO3, H2PO4- ; base = accepteur, ex. HCO3-, NH3, HPO4--, protéinates) ; et la définition du pH de Sørensen : pH = log 1/[H+] = − log [H+].

L'EAB prend en compte trois paramètres mesurables au laboratoire : le pH sanguin, la concentration en ions hydrogénocarbonate HCO3- et la pression partielle en CO2 (PCO2).

Paramètre	Valeur de référence
pH artériel (37 °C)	7,35 – 7,45
pH veineux (37 °C)	7,33 – 7,43
Limites extrêmes compatibles avec la vie	6,9 – 7,7

Bilan des ions H+ : sources et élimination

Les protons proviennent de l'activité métabolique cellulaire (la respiration dégage des protons, des acides organiques fixes, du CO2 et de l'eau) et de l'alimentation (acides fixes non volatils). L'alimentation carnée libère du CO2 par décarboxylation des acides aminés ; l'alimentation glucidique et lipidique forme du CO2 et de l'eau. En condition d'hypoxie, le catabolisme des glucides produit de l'acide lactique et pyruvique en excès, et celui des lipides des corps cétoniques (acétone, acide bêta-OH-butyrique, acide acétoacétique).

À l'état physiologique, le bilan est nul : l'organisme lutte contre l'acidose par la mise en jeu immédiate des systèmes tampons du sang, puis par des mécanismes physiologiques (poumon, rein) qui demandent un temps de latence. Le pH urinaire habituel (5 à 7) traduit une concentration en protons de 4 000 nmol/L, soit 100 fois plus élevée que celle du plasma.

Régulation de l'EAB : les trois lignes de défense

La régulation fait intervenir quasi instantanément les systèmes tampons du sang, puis les organes émonctoires (poumons, reins).

1. Les systèmes tampons du sang

Un système tampon est un couple acide faible / base conjuguée en équilibre qui s'oppose aux variations de pH. La réaction s'écrit AH ⇌ A- + H+, de constante d'équilibre K = [base][H+] / [acide]. Son intervention est automatique et immédiate.

Tampon	pK	% plasma	% hématies	% total
HCO3-/H2CO3	6,1	33	10	43
Hb/Hbate	7,83	—	—	—
OxyHb/OxyHbate	6,6	—	36	36
Protéines/protéinates	variable	12	—	12
H2PO4-/HPO4--	6,8	2	7	9

Le couple acide carbonique / bicarbonates (H2CO3/HCO3-) est le système plasmatique principal (concentration 25–30 mmol/L). Le CO2 total (27–30 mmol/L) regroupe le CO2 dissous, le CO2 hydraté (H2CO3, apprécié par la PCO2) et le CO2 carbaminé (lié aux groupements α-aminés de l'Hb et des protéines). Ce couple possède un double pouvoir tampon : face à un acide fort RH, la partie alcaline réagit (RH + NaHCO3 → RNa + H2CO3 → CO2 dissous + H2O, éliminé par le poumon) ; face à une base forte ROH, la partie acide réagit (ROH + H2CO3 → H2O + RHCO3, éliminé par le rein). Le système est ouvert car le CO2 est volatil et les HCO3- sont évacués par le rein.

Le système phosphates (NaH2PO4/Na2HPO4) est un tampon primordial du milieu intracellulaire. Les protéines/protéinates sont amphotères ; dans les hématies, c'est l'Hb qui exerce le pouvoir tampon. Dans les autres cellules, l'ordre d'importance est : protéinates, phosphates (surtout dans l'os), bicarbonates, lactates, citrates. Tous ces tampons sont en équilibre entre eux.

2. Rôle des poumons

Rôle prioritaire : apport d'O2 ; secondairement évacuation du CO2. Au niveau tissulaire, le CO2 réagit avec l'eau (anhydrase carbonique globulaire) pour former H2CO3, immédiatement dissocié en H+ + HCO3- ; les bicarbonates, échangés contre des ions chlorures, sont transportés vers les poumons. Au niveau alvéolaire, l'O2 libère le CO2, se fixe sur l'HbH en libérant un proton qui réagit avec les bicarbonates pour reformer CO2 + H2O, expirés. Système d'urgence : rapide mais moins efficace que les tampons et de durée limitée, agissant sur la PCO2 et l'oxygénation de l'Hb.

3. Rôle des reins

Action durable mais lente. Les reins s'opposent aussi bien aux baisses qu'aux augmentations de pH (contrairement aux poumons). Ils règlent l'excrétion/réabsorption des bicarbonates et l'élimination active de protons en régénérant des bicarbonates réabsorbés. Diverses hormones acidifient les urines : PTH, glucocorticoïdes, aldostérone.

Interactions H+/K+ : en cas d'acidose, le rein élimine préférentiellement les H+ à la place du K+, et les protons pénètrent dans les cellules en faisant sortir le K+. Une acidose est donc génératrice d'hyperkaliémie, et réciproquement.

Relation entre pH et formes du CO2 : équation de Henderson-Hasselbalch

En appliquant la loi d'action de masse au couple H2CO3/HCO3-, on aboutit à l'équation de Henderson-Hasselbalch. Comme H2CO3 (non mesurable) a une concentration proportionnelle à la PCO2 (a = 0,03 mmol/mL), l'équation s'écrit pH = pK' + log (HCO3- / a·PCO2), avec pK' = 6,1.

Le CO2 représente la composante respiratoire (poumon) ; les bicarbonates et toutes les bases tampons représentent la composante métabolique (rein). Les deux termes peuvent varier indépendamment.

Exploration biochimique de l'EAB

Principe, prélèvement et transport

L'exploration repose sur la détermination des paramètres de l'équation de Henderson-Hasselbalch : pH, PCO2, [HCO3-], avec mesure de la PO2 et calcul du CO2 total, de l'excès de bases et de la SaO2. Unité de pression : kPa × 7,502 = mmHg.

Le prélèvement est une double urgence (< 30 min), médicale et analytique. Il se fait en anaérobiose, sur sang artériel (capillarisé chez le nourrisson), avec une seringue pré-héparinée hermétique (lyophilisée, tamponnée en Na+/Ca++) ; éviter le vide, prélever un volume suffisant, éliminer les bulles d'air, noter l'heure, la température et les conditions de ventilation assistée (FiO2). Transport sans délai dans la glace fondante (freine les échanges gazeux). L'héparine n'inhibe pas la glycolyse (qui abaisse le pH). 80 % des problèmes sont des erreurs pré-analytiques.

Conditions analytiques et méthodes

Urgence technique : analyse dans les 30 min ; homogénéiser avant mesure (un excès de plasma abaisse le pH) ; éviter toute contamination par l'air (PO2 = 150 mmHg / PCO2 = 0). Les gazomètres associent des électrodes miniaturisées dans un module thermostaté à 37 °C, avec calibration régulière en 2 points. Les méthodes sont potentiométriques (demi-pile de référence / de mesure, différence de potentiel reliée à l'activité de l'ion par la loi de Nernst : E = E0 + (2,3 RT/nF) log a).

Mesure	Méthode	Valeur de référence
pH	Électrode de verre Ag/AgCl reliée à une électrode de référence au calomel par un pont KCl (Nernst)	7,4 ± 0,05 (artériel) ; 7,37 ± 0,05 (veineux) ; précision 0,05
Bicarbonates (CO2 total)	Électrode sélective, électrode de Séveringhaus, ou méthode enzymatique UV (PEP carboxykinase + malate DH, lecture à 340 nm)	HCO3- = 24 ± 2 mmol/L ; CO2 total artériel = 26 ± 1
PCO2	Électrode de Séveringhaus (électrode de pH séparée du sang par une membrane en Téflon perméable au CO2)	36–40 mmHg (5,2 ± 0,25 kPa) artérielle ; 40–44 (5,85) veineuse

Les mesures indirectes de la PCO2 (nomogramme de Van Slyke, interpolation d'Astrup) ne sont plus utilisées.

Paramètres biochimiques complémentaires

Paramètre	Intérêt
Trou anionique (TA)	(Na+ + K+) − (Cl- + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/L (ou Na+ − (Cl- + HCO3-) = 12 ± 2). Correspond aux anions indosés (phosphates, sulfates, lactates, citrates, bêta-OH-butyrates, protéinates). Un TA augmenté oriente vers une acidose métabolique (acidocétose, lactates, salicylés).
Lactates	Renseignent sur la nature de l'acidose métabolique (N = 1 mmol/L).
pH urinaire	Évalue la réponse rénale à la surcharge acide (associer la créatinine).
NH4+	Meilleur test d'appréciation de la capacité d'excrétion de la charge acide.
PO2 et SaO2	Explorent la ventilation et la fixation de l'O2 sur l'Hb ; orientent l'étiologie alvéolaire.

Les troubles de l'équilibre acido-basique

Les troubles apparaissent quand les systèmes de régulation sont débordés et ne maintiennent plus l'équilibre du rapport HCO3-/PCO2. On définit une acidose si pH < 7,35 et une alcalose si pH > 7,45. Selon la nature du désordre initial, on distingue des troubles respiratoires, métaboliques ou mixtes. Des mécanismes de compensation entrent en jeu : si le trouble primitif est une acidose, la compensation tend à réaliser une alcalose (et inversement) ; si le trouble est respiratoire, la compensation est extra-respiratoire (et inversement). On observe une période de compensation (pH encore maintenu) puis, si l'agression persiste, une décompensation.

Acidose métabolique

Due à une accumulation d'H+ ou une perte de HCO3- : HCO3- et pH baissent, avec hyperkaliémie et pH urinaire acide. Compensation : hyperventilation (baisse la PCO2, donc alcalose respiratoire ; seul le pH est corrigé, la PCO2 restant modifiée), puis réabsorption de HCO3- et élimination de H+. Clinique : dyspnée de Kussmaul, troubles cardio-circulatoires (vasoconstriction), neurologiques (jusqu'au coma), digestifs, IR fonctionnelle. On distingue les étiologies selon le TA et le Cl- :

Type	Étiologies
TA augmenté, Cl- normal	Hyperproduction d'acides endogènes (acidocétose diabétique, acide lactique dans les chocs/hypoxie/toxiques, acidoses congénitales) ; défaut d'excrétion rénale (IRC, acidose tubulaire, arrêt circulatoire) ; apport excessif d'acides (salicylés, éthylène glycol, méthanol).
TA normal, Cl- augmenté	Défaut d'excrétion rénale (IRA, acidoses tubulaires proximale/distale, hypoaldostéronisme) ; apport de NaCl/HCl/NH4Cl ; perte de bases (diarrhées aiguës/choléra, diurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, drainages biliaires ou pancréatiques).

Alcalose métabolique

Due à une perte de protons ou une rétention de bicarbonates : HCO3- et pH augmentent, avec Cl- proportionnellement abaissé et K+ qui rentre dans les globules rouges. Plus grave que l'acidose métabolique. Compensation : hypoventilation (baisse la fréquence, augmente la PCO2, mais auto-limitée par la baisse de la PO2 → acidose respiratoire) puis excrétion de bicarbonates et réabsorption de H+. Souvent asymptomatique. Étiologies : perte digestive d'H+ (vomissements prolongés, aspiration gastrique) ; pertes rénales (diurétiques de l'anse, déplétion chloro-potassique = syndrome de Darrow, hypercorticisme de Cushing, hyperaldostéronisme de Conn, intoxication à la réglisse, hypercalcémie) ; surcharge en bicarbonates (rare : administration mal adaptée en réanimation, vague alcaline post-prandiale).

Acidose respiratoire

Acidose par hypercapnie (PCO2 > 40 mmHg, pH < 7,4) observée dans toute hypoventilation (rétention de CO2 + hypoxémie). Compensation rénale (alcalose extra-respiratoire) : réabsorption des bicarbonates (mais plusieurs jours) avec augmentation de HCO3- et de Cl-. Interprétation selon le caractère aigu ou chronique :

Forme	Caractéristiques
Aiguë (asphyxie)	Non compensée (mécanismes rénaux trop lents) : pH 7,2 ; PCO2 75 ; bicarbonates normaux ou bas. Causes accidentelles, mécaniques (pendaison, obstruction des voies aériennes), toxiques (barbituriques, morphine), OAP, poliomyélite, Guillain-Barré.
Chronique	Bronchite chronique, asthme, tabagisme, obésité : hypoventilation alvéolaire. Compensée (réabsorption des bicarbonates) : pH 7,4 ; PCO2 60 ; bicarbonates 33. Décompensée à l'occasion d'une infection : pH 7,3 ; PCO2 75 ; bicarbonates 34-35 → ventilation assistée.

Alcalose respiratoire

Toute baisse de la PO2 provoque une hypoxie qui stimule les chémorécepteurs et déclenche une hyperventilation, d'où hypocapnie et alcalose (PCO2 < 40 mmHg, pH > 7,45). Compensation : les H+ migrent des cellules vers le milieu extracellulaire où ils se combinent aux HCO3- (baisse des bicarbonates), avec excrétion de bicarbonates et rétention de H+ (acidose métabolique). Étiologies : insuffisance respiratoire aiguë partielle, embolie pulmonaire, hyperventilation d'origine centrale, fièvre, atteinte neurologique, intoxication aux salicylés (au début), au CO, méthémoglobinémie, effet espace mort ou effet shunt.

Troubles mixtes et complexes

Les troubles mixtes associent deux troubles de sens identique aux conséquences graves. Ils doivent être évoqués devant une pathologie prédisposante (choc septique, arrêt cardio-respiratoire, BPCO, diurétiques) et des données de laboratoire discordantes : HCO3- < 15 signe toujours une acidose métabolique, HCO3- > 32 une alcalose métabolique, PCO2 > 7,3 kPa une acidose respiratoire ; une association pH normal / HCO3- et PCO2 anormaux les évoque. Les troubles complexes associent des troubles faisant varier le pH en sens opposés (pH quasi normal avec paramètres perturbés), par exemple alcalose métabolique + acidose respiratoire (BPCO + diurétiques), ou acidose métabolique + alcalose respiratoire (intoxication aux salicylés).

Un pH normal n'exclut pas un trouble de l'EAB : les mécanismes compensateurs ne normalisent pas le pH en général. Toujours interpréter le pH conjointement avec HCO3- et PCO2, et calculer le trou anionique.

Équilibre hydro-électrolytique : répartition de l'eau

L'équilibre hydro-électrolytique résulte de la régulation de la répartition de l'eau et des électrolytes dans les compartiments de l'organisme. L'eau représente 50 à 70 % de la masse corporelle (60 % chez l'adulte). Le Na+ et le Cl- sont les principaux électrolytes extracellulaires ; le K+ et les phosphates les principaux électrolytes intracellulaires.

La membrane cellulaire (séparant intra- et extracellulaire) est perméable à l'eau mais imperméable aux macromolécules et aux ions, créant une pression osmotique. La membrane capillaire (séparant interstitiel et plasmatique) est perméable à l'eau et aux ions mais imperméable aux macromolécules, créant des pressions hydrostatiques et oncotiques. Le bilan hydrique doit être nul (entrées = sorties).

Le potassium est le principal cation intracellulaire (le sang n'en contient que 2 % du total), très finement régulé par le rein (filtration glomérulaire, réabsorption et sécrétion tubulaires). Le sodium est le principal cation extracellulaire ; sa natrémie est régulée par le rein, avec une élimination extra-rénale possible (sudation, vomissements).

Régulation hydro-électrolytique

La régulation est extra-rénale (mouvements d'eau entre secteurs, ajustement des entrées par la soif) et rénale (ADH, système rénine-angiotensine-aldostérone, facteur natriurétique atrial).

Acteur	Action / régulation
ADH (vasopressine)	Réabsorption d'eau au niveau des tubes collecteurs (concentration des urines) et vasoconstriction (↑ TA, hypervolémie). Régulée par les osmorécepteurs et barorécepteurs : stimulée par ↑ osmolarité, angiotensine, hypovolémie ; inhibée par ↓ osmolarité, hypervolémie, FNA.
Système rénine-angiotensine-aldostérone	Si la volémie baisse, l'aldostérone augmente la réabsorption rénale de Na+ ; si la volémie augmente, elle la diminue.
Facteur natriurétique atrial (ANF)	Hormone produite par l'oreillette, à action diurétique, natriurétique et vasodilatatrice : augmente la natriurèse (baisse la réabsorption de Na+) et relâche les cellules musculaires lisses vasculaires → baisse de la pression artérielle.

Exploration de l'équilibre hydro-électrolytique

L'ionogramme exige une phase pré-analytique maîtrisée : prélèvement sur héparine de lithium (le tube sans anticoagulant favorise l'hémolyse, qui augmente artificiellement la kaliémie), acheminement rapide, rejet des prélèvements hémolysés, centrifugation 15 min à 3 500 t/min, conservation à 0–4 °C (même ainsi, la kaliémie augmente de ~0,1 mmol/L à la 1re heure). Le prélèvement urinaire se fait sur 24 h (diurèse). Dosage des ions par potentiométrie (électrodes sélectives), photométrie d'émission (Na+, K+) ou technique enzymatique (Na+) ; bicarbonates par méthode enzymatique ou électrochimique ; hormones (rénine, aldostérone, ADH) par méthode immunologique.

Mesure des volumes hydriques : eau totale 60–65 % du poids ; eau extracellulaire 16–20 % ; eau plasmatique 4,5–5 L (appréciée par l'hématocrite).

Calcul	Formule et interprétation
Indosé anionique (TA)	(Na+ + K+) − (Cl- + HCO3-). Si TA > 22 : excès d'acide organique → acidose métabolique. Si TA < 15 : dilution, hypoalbuminémie, hypercalcémie (myélome).
Osmolarité	Osmolarité vraie par cryoscopie (≈ 300 mOsm/L). Osmolarité approchée = (Na + K) × 2 + 5 × glycémie (g/L) + 16 × urée (g/L).

Les déshydratations

Déshydratation extracellulaire (DEC)

Mécanismes : perte isotonique (eau + sel) → DEC pure ; perte hypotonique → DEC + DIC (transfert d'eau vers l'extracellulaire) ; perte hypertonique → DEC + HIC. Étiologies : hydratation insuffisante (personnes âgées, nourrissons) ; pertes extra-rénales (le rein réabsorbe l'eau → oligurie, natriurèse « adaptée » < 20 mmol/24 h, osmolarité urinaire élevée : pertes digestives, cutanées, mucoviscidose) ; pertes rénales (natriurèse « inadaptée » > 20 mmol/24 h, osmolarité basse : néphropathies, diurétiques, polyurie osmotique, hypercalcémie, insuffisance surrénale aiguë). Clinique : perte de poids, pli cutané, sécheresse cutanée, hypotonie des globes oculaires, oligurie, soif modérée, hypotension et tachycardie (hypovolémie). Biologie : la natrémie n'est pas informative ; hémoconcentration (hyperprotidémie, hématocrite augmentée), IRA fonctionnelle (hypercréatininémie, hyperurémie, hyperuricémie).

Déshydratation intracellulaire (DIC)

Mécanisme : perte d'eau intracellulaire secondaire à une hyperosmolarité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg) ; l'eau va du milieu le moins concentré (intra) au plus concentré (extra). Souvent dans le cadre d'une déshydratation globale (associée à une DEC), se traduisant par une hypernatrémie. Étiologies avec hypernatrémie : déficit d'apport (nourrissons, vieillards), pertes non compensées extra-rénales (cutanées, digestives, pulmonaires) ou rénales (polyurie osmotique du diabète sucré, diabète insipide), apport massif de sodium. Clinique : soif intense, perte de poids, sécheresse des muqueuses, faiblesse musculaire, troubles neurologiques (somnolence, convulsions, coma, hémorragies cérébroméningées). Biologie (déterminante) : osmolalité plasmatique > 300 mOsm/kg, hypernatrémie > 145 mM ; si natrémie normale, calcul du trou osmolaire.

Les hyperhydratations

Hyperhydratation extracellulaire (HEC)

Augmentation du secteur interstitiel par rétention d'eau et de sel → œdèmes généralisés. Une HEC pure est iso-osmotique (osmolalité inchangée). Étiologies : baisse de la pression oncotique par hypoprotidémie (IHC/cirrhose, malnutrition, syndrome néphrotique) ; augmentation de la pression hydrostatique (insuffisance cardiaque, IR, vasodilatation, choc septique). Biologie : hémodilution (hypoprotidémie, hématocrite abaissée), natrémie et osmolalité normales dans l'HEC pure.

Hyperhydratation intracellulaire (HIC)

Gain hydrique intracellulaire lié à une hypo-osmolalité plasmatique (transfert vers l'intracellulaire) → hyponatrémie. HIC pure : apports hydriques excessifs (potomanie, perfusion hypotonique) ou excrétion d'eau diminuée (SIADH). HIC + HEC : hyperhydratation globale (cirrhose, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, IR terminale). HIC + DEC : pertes hypertoniques. Clinique : anorexie, nausées, dégoût de l'eau, prise de poids, troubles neurologiques et neuromusculaires (risque d'œdème cérébral). Biologie : osmolalité plasmatique < 280 mOsm/kg, hyponatrémie (< 120 mM = HIC sévère), hématocrite et protidémie normales.

Troubles de la natrémie, de la kaliémie et de la chlorémie

Trouble	Définition et mécanismes
Hyponatrémie (Na < 135)	Pseudo-hyponatrémies isotoniques (hyperprotéinémie, hyperlipidémie) ; hyponatrémies vraies hypotoniques hypovolémiques (pertes rénales/digestives), normovolémiques (SIADH, potomanie) ou hypervolémiques (cirrhose, syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque).
Hypernatrémie (Na > 145)	Signes de déshydratation cellulaire (soif, muqueuses sèches, hyperosmolalité). Par insuffisance d'apport d'eau, pertes (hypersudation, coma du diabète, diabète insipide) ou surcharge en sel.
Hypokaliémie (K < 3)	Troubles de la repolarisation cardiaque, iléus. Fuites digestives (vomissements, diarrhées, fistules) ou rénales.
Hyperkaliémie (K > 5,5)	Pronostic vital en jeu si K > 6,5 (arythmie ventriculaire) : troubles de conduction, neuromusculaires. Surcharge IV, insuffisance rénale, insuffisance surrénale, catabolisme protéique (brûlures, hémorragies digestives).
Hypochlorémie (Cl < 90)	Accompagne une hyponatrémie ; vomissements (riches en HCl) ; IR avec acidose métabolique.
Hyperchlorémie (Cl > 110)	Accompagne une hypernatrémie ; acidose métabolique par pertes digestives de bicarbonates (diarrhées) ; néphropathies tubulaires ; alcalose respiratoire.

L'exploration d'un trouble de l'EAB doit toujours s'accompagner d'un bilan hydro-électrolytique complet : protéines, Na+, K+, Hb, saturation en O2, pH et trou anionique urinaires. La maîtrise de la phase pré-analytique est primordiale.